เซลล์สมองเรืองแสงได้หลังการส่งไวรัส

ไวรัสที่เพิ่งระบุใหม่สามารถช่วยแทนที่ยีนที่ผิดพลาดในเซลล์ของมนุษย์ ในการแข่งขันหลายไวรัส ผู้มาใหม่สามารถขนส่งสินค้าทางพันธุกรรมไปยังเซลล์สมองของหนูได้ ไวรัสที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรม AAV-PHP.B นั้นดีที่สุดในการส่งยีนที่สั่งเซลล์ Purkinje ซึ่งเป็นจุดในไมโครกราฟด้านบนให้มีแสงสีขาว เซลล์รอบข้างที่ไม่ได้รับผลกระทบในซีรีเบลลัมของเมาส์จะมีสีน้ำเงิน สินค้าที่บรรทุกโดยไวรัสเช่น AAV-PHP.B วันหนึ่งสามารถแทนที่ยีนที่ผิดพลาดในสมองของผู้คนได้

AAV-PHP.B เอาชนะไวรัสอื่น ๆ รวมถึงไวรัสที่คล้ายคลึงกันที่เรียกว่า AAV9 ซึ่งใช้เพื่อถ่ายทอดยีนเข้าสู่สมองของหนูแล้ว 

ยีนที่ส่งโดย AAV-PHP.B ยังปรากฏในไขสันหลัง เรตินา และส่วนอื่นๆ ของร่างกายBenjamin Devermanจาก Caltech และเพื่อนร่วมงานรายงานใน February Nature Biotechnology

นักวิจัยเขียนว่าการแข่งขันที่คล้ายคลึงกันสามารถค้นพบไวรัสที่มีความสามารถในการส่งยีนไปยังเซลล์บางประเภท ไวรัสคัดเลือกที่สามารถเข้าไปในสมองได้จะช่วยให้สามารถศึกษาสมองได้ลึกขึ้นและอาจช่วยปรับปรุงเทคนิคการบำบัดด้วยยีนในคน 

Richard Boyce จาก McGill University ในมอนทรีออลและเพื่อนร่วมงานรบกวนการนอนหลับ REM ในหนูด้วยวิธีที่ละเอียดอ่อนกว่า นักวิจัยได้ใช้เทคนิคที่เรียกว่าออปโตเจเนติกส์เพื่อสกัดกั้นการสั่นของสมองที่เรียกว่าคลื่นทีต้าในฮิบโปแคมปัส ซึ่งเป็นโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับความจำระหว่างการนอนหลับ REM การสัมผัสเบา ๆ นี้หมายความว่าหนูยังหลับอยู่ แต่มีคลื่นทีต้าที่เกี่ยวข้องกับ REM น้อยกว่าในฮิปโปแคมปีของพวกมัน

โดยปกติ การนอนหลับหลังเรียนจะช่วยเสริมสร้างความทรงจำ นักวิจัยพบว่าหนูที่มีการนอนหลับ REM ผิดปกติมีปัญหาด้านความจำ หนูขี้สงสัยจะใช้เวลาในการตรวจสอบวัตถุที่ถูกย้ายไปยังจุดใหม่มากกว่าวัตถุที่ยังไม่ได้เคลื่อนย้าย แต่หลังจากการรักษาการนอนหลับ ดูเหมือนว่าหนูจะจำตำแหน่งเดิมของวัตถุไม่ได้ โดยใช้เวลาเท่ากันในการสำรวจวัตถุที่ยังไม่ได้เคลื่อนย้ายรวมเป็นหนึ่งเดียวในที่ใหม่ หนูเหล่านี้ยังแสดงอาการกลัวน้อยลงในสถานที่ที่พวกเขาเคยได้รับแรงกระแทกมาก่อน

การรบกวนคลื่นทีต้าระหว่างช่วงการนอนหลับอื่นๆ ดูเหมือนจะไม่ก่อให้เกิดปัญหาด้านความจำ บ่งบอกว่ามีบางสิ่งที่พิเศษเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับ REM

การศึกษาด้วยเมาส์เชื่อมโยงการติดเชื้อไวรัสซิกากับไมโครเซฟาลี

ผลการศึกษาใหม่ 3 ชิ้นที่ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 11 พฤษภาคม สนับสนุนแนวคิดที่ว่าการติดเชื้อไวรัสซิกาในมดลูกทำให้เกิดข้อบกพร่อง

การศึกษาชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อให้ไวต่อ Zika สามารถส่งไวรัสไปยังลูกหลานผ่านทางรกได้ ในหนูที่ตั้งครรภ์เหล่านี้ซึ่งมีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงการติดเชื้อซิกาสามารถฆ่าทารกในครรภ์และพัฒนาเซลล์สมองได้เช่นกันนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวอชิงตันในเซนต์หลุยส์รายงานในเซลล์ แต่นักวิจัยไม่สามารถพูดได้อย่างแน่นอนว่าไวรัสสามารถกำจัดเซลล์ได้เอง หรือความเสียหายต่อรกจะทำให้เซลล์ขาดออกซิเจนหรือไม่

หลักฐานที่แข็งแกร่งยิ่งขึ้นมาจากสายพันธุ์ของหนูที่เรียกว่า SJL ที่ติดเชื้อไวรัสซิกาของบราซิล ไม่จำเป็นต้องแก้ไขระบบภูมิคุ้มกันของหนู หนู SJL ที่ติดเชื้อได้แพร่เชื้อไวรัสจากรกไปยังลูก และสัตว์แรกเกิดแสดงสัญญาณของ microcephalyทีมนักวิจัยนานาชาติรายงานในNature แต่หนูที่มีสายพันธุ์ต่างกันทางพันธุกรรมที่เรียกว่า C57BL/6 ต่อต้านงานฝีมือที่ทำลายสมองของ Zika

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างทางพันธุกรรมสามารถช่วยอธิบายได้ว่าทำไม Zika ถึงโจมตีทารกของสตรีมีครรภ์บางคน แต่ไม่ใช่คนอื่น ๆ ผู้เขียนกล่าว

หลักฐานการศึกษาครั้งแรกของหนูที่ Zika ทำให้เกิด microcephaly ในกรณีที่มีข้อสงสัยใดๆ ก็ตาม การศึกษาใหม่ 3 ชิ้นที่ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 11 พฤษภาคม อาจทำให้ทฤษฎีที่ว่าการติดเชื้อไวรัสซิกาในมดลูกทำให้เกิดข้อบกพร่องได้

หนึ่งแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อให้ไวต่อ Zika สามารถส่งไวรัสไปยังลูกหลานผ่านทางรกได้ ในหนูที่ตั้งครรภ์เหล่านี้ซึ่งมีระบบภูมิคุ้มกันพิการอย่างรุนแรงการติดเชื้อซิกาสามารถฆ่าทารกในครรภ์และพัฒนาเซลล์สมองได้เช่นกัน Michael Diamond นักภูมิคุ้มกันวิทยาจากไวรัสแห่งมหาวิทยาลัยวอชิงตันในเซนต์หลุยส์และเพื่อนร่วมงานรายงานในเซลล์ แต่นักวิจัยไม่สามารถพูดได้อย่างแน่นอนว่าไวรัสสามารถกำจัดเซลล์ได้เอง หรือความเสียหายต่อรกจะทำให้เซลล์ขาดออกซิเจน

คำตอบอาจมาจากการศึกษาเกี่ยวกับเมาส์อีกสองครั้ง Cui Li จาก Chinese Academy of Sciences ในกรุงปักกิ่งและเพื่อนร่วมงานรายงานในCell Stem Cellการฉีดไวรัสซิก้าเข้าไปในสมองของหนูในครรภ์โดยตรงจะช่วยหยุดการเติบโตของเซลล์และฆ่าเซลล์ เพียงห้าวันหลังจากการติดเชื้อ หนูตัวอ่อนมีสมองที่เล็กกว่าปกติแล้ว ผลการวิจัยพบว่ามีการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการติดเชื้อ Zika กับ microcephaly

การเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งยิ่งขึ้นมาจาก Fernanda Cugola จากมหาวิทยาลัยเซาเปาโลในบราซิลและเพื่อนร่วมงาน พวกเขาติดเชื้อหนูสายพันธุ์ SJL ด้วยไวรัสซิกาของบราซิล และนักวิจัยไม่จำเป็นต้องจัดการกับระบบภูมิคุ้มกันของหนูเพื่อทำสิ่งนี้ จากนั้นหนูที่ติดเชื้อ SJL ก็แพร่เชื้อไวรัสจากรกไปยังลูกสุนัข และสัตว์แรกเกิดมีอาการ microcephalyทีมงานของ Cugola รายงานในNature แต่หนูที่มีสายพันธุ์ต่างกันทางพันธุกรรมที่เรียกว่า C57BL/6 ต่อต้านงานฝีมือที่ทำลายสมองของ Zika